Редкая мутация FN1 защищает мозг от повреждений при APOE ε4

Учёные Колумбийского университета выяснили, как редкий вариант гена фибронектина (FN1) защищает носителей аллеля APOE ε4 от болезни Альцгеймера. Избыток фибронектина вокруг сосудов мозга нарушает гематоэнцефалический барьер, а защитная мутация ограничивает его накопление.

• Один из пяти людей несёт аллель APOE ε4 — сильнейший фактор риска Альцгеймера
• У мышей с APOE ε4 фибронектина в мозге почти вдвое больше, чем с APOE ε3
• Повышение фибронектина в астроцитах делало барьер проницаемым
• Найдены три подхода: блокировать накопление, сигналы интегринов или восстанавливать VEGF, HBEGF и IGF1