Фермент METTL13 назвали причиной устойчивости к KRAS-препаратам

Учёные MD Anderson и St. Jude выявили, что фермент METTL13 метилирует белок eEF1A и ускоряет синтез KRAS, помогая опухолям обходить действие соторасиба и адаграсиба. Нокаут METTL13 в устойчивых моделях рака лёгких восстановил чувствительность к терапии без токсичности для нормальных клеток.

• METTL13 метилирует eEF1A по лизину 55, снимая торможение трансляции KRAS
• Нокаут METTL13 вернул чувствительность к соторасибу в клетках и мышах
• Активность METTL13 коррелирует с плохим прогнозом у пациентов
• В моделях C. elegans нокаут METTL13 не дал токсичности