Учёные нашли механизм защиты от болезни Альцгеймера при гене APOE ε4

Исследователи Колумбийского университета выяснили, как редкая мутация в гене FN1 защищает сосуды мозга носителей аллеля APOE ε4. Избыток фибронектина активирует аномальные сигналы через интегрины и FAK, нарушая гематоэнцефалический барьер; ограничение этого процесса может стать основой терапии.

• У мышей с APOE ε4 фибронектина в мозге почти вдвое больше, чем с APOE ε3
• Повышение фибронектина в астроцитах делало барьер проницаемым, снижение — улучшало его работу
• Механизм подтверждён на тканях мозга людей, 3D-культурах сосудов, рыбках данио и мышах
• Результаты опубликованы в журнале Nature Aging